近赤外光免疫療法後の宿主免疫は、確立された抗原性腫瘍を根絶するためにPD-1チェックポイント遮断により増強される。

近赤外光免疫療法（NIR-PIT）は免疫原性細胞死を誘導するが、同系腫瘍マウスモデルでは耐久性のある抗腫瘍反応を誘導することがほとんどできなかった。 本発明者らは、適応免疫耐性が、NIR-PITによる治療後の耐久性のある応答を制限している可能性があると仮定した。 本発明者らは、複数の同系腫瘍モデルにおいて、NIR-PIT標的細胞表面CD44およびPD-1遮断を組み合わせることの効果を調べた。 ３つのモデルのうち２つにおいて、ＮＩＲ − ＰＩＴ単独療法は腫瘍増殖を停止させ、樹状細胞腫瘍浸潤を増強し、そしてベースラインでは存在しない新規の腫瘍抗原特異的Ｔ細胞応答を誘導した。 ＰＤ － １遮断の追加は、適応免疫抵抗性を逆転させ、その結果、先在する腫瘍抗原特異的Ｔ細胞応答の増強およびＮＩＲ － ＰＩＴによって誘導された新たなＴ細胞応答の増強の両方をもたらした。 増強された免疫応答は、共有された腫瘍抗原発現と相関し、抗原性が、NIR-PITおよびPD-1遮断の組み合わせに対する応答の主要な決定要因であることを示唆している。 併用治療は、NIR-PITで治療したMC38腫瘍、ならびに未治療の遠隔腫瘍を完全に拒絶した。 したがって、腫瘍抗原特異的T細胞応答を治療および未治療の両方の腫瘍において測定し、全身的な抗腫瘍免疫の発生を確認した。 腫瘍を除去したマウスはその後の腫瘍攻撃に抵抗し、これは全身性免疫記憶の存在を示している。 累積的にこれらの結果は、NIR-PITによる先天性免疫および適応免疫の誘導後の適応免疫抵抗性の逆転を示し、癌の抗原性同系モデルにおいて高率の腫瘍拒絶および/または有意な腫瘍増殖制御をもたらす。

Google翻訳なので、何となく分かったようで分からない。

ようするに、光免疫療法で遠隔転移した腫瘍も増強された免疫の働きで消滅させることができるという仮定が、まだ完全に証明されたわけではなく、マウスの実験レベルということ。

しかし、オプジーボでよく知られるようになったPD-1という免疫チェックポイントを遮断すれば、その効果が増強されるとのことらしい。オプジーボとの併用を視野に入れているのだろうか。

国立がん研究センター中央病院、光免疫療法の研究に熱心に取り組んでいる様子だけは分かります。膵臓がんの臨床試験を早く始めて欲しいね。